Gagueira e infecções (III)

fev 17, 2014 | por Sandra Merlo | Gagueira, Infecções

Ilustração da bactéria “Helicobacter pylori“. Um estudo relacionou a ocorrência de reação autoimune a esta bactéria em um caso de gagueira.

Helicobacter pylori

A bactéria H. pylori foi descrita pela primeira vez em seres humanos nos anos 1980. A descoberta foi feita por Barry Marshall e Robin Warren e publicada em um artigo na revista científica The Lancet. O artigo inicial e os subsequentes sobre a H. pylori renderam à dupla o Prêmio Nobel de Medicina em 2005.

Por muito tempo, acreditou-se que o ambiente estomacal era estéril, ou seja, que nenhum micro-organismo conseguiria habitá-lo. A H. pylori é uma das únicas bactérias conhecidas que consegue sobreviver no estômago. Ela secreta uma enzima chamada urease, a qual transforma a ureia presente no ácido estomacal em amônia, elevando o pH no seu entorno e possibilitando sua sobrevivência.

A H. pylori está presente em metade da população mundial. A grande maioria das pessoas que possuem a bactéria em seu estômago não irão sentir qualquer sintoma ou complicação decorrente da infecção. Isso porque nem todas as cepas da H. pylori são patogênicas. Apenas algumas cepas possuem genes (como o gene A) que codificam proteínas que irão causar doença gástrica. Assim, a possibilidade de uma determinada pessoa desenvolver gastrite ou úlcera péptica depende de ela ser portadora de cepas patogênicas de H. pylori.

Um dos benefícios de ser portador de cepas não patogênicas de H. pylori, é que a bactéria pode ajudar no controle do peso. O estômago produz um hormônio chamado grelina, que sinaliza para o cérebro a chegada da hora da refeição. Algumas cepas da H. pylori auxiliam no controle de produção de grelina. Erradicar essas cepas da H. pylori implicaria, então, em interferir no controle do apetite. Indivíduos que recebem antibióticos para erradicar a H. pylori costumam ganhar mais peso, porque sentem mais fome devido à desregulação na produção de grelina.

A infecção por H. pylori tende a ocorrer ainda na infância, geralmente antes dos dez anos de idade.

O modo principal de transmissão da H. pylori é de pessoa para pessoa. Ainda há dúvidas se a transmissão via água ou animais também ocorre. O conteúdo do suco gástrico (seja por refluxo gastroesofágico ou vômito) de uma pessoa infectada contamina a boca de outra: é a transmissão gastro-oral. Ainda há dúvidas se a presença de H. pylori na saliva e nas fezes é substancial e se poderia ser transmitida por contato oral-oral ou fecal-oral.

O sistema imunológico humano não é capaz de produzir anticorpos que destruam a H. pylori. Desta forma, a única maneira de erradicar a infecção é com antibióticos. Entretanto, já estão sendo registradas cepas resistentes aos antibióticos atuais.

Mais recentemente, levantou-se a possibilidade de a infecção por H. pylori estar associada a maior risco de doença vascular. As cepas da H. pylori portadoras do gene A produzem uma toxina que causa sérios danos à mucosa estomacal e está associada à intensa resposta inflamatória. Indivíduos que apresentam grande concentração de anticorpos anti-citotoxina associada ao gene A apresentam maior risco de doença cardiovascular ou cerebrovascular (veja um artigo sobre o tema aqui e outro aqui). O modo de ação pode ocorrer de duas formas: a) pela presença direta da H. pylori em outros órgãos do corpo ou b) por reação cruzada, ou seja, o sistema imunológico identifica erroneamente um determinado antígeno da parede vascular como sendo a bactéria e ataca aquele tecido, causando inflamação do vaso e obstruindo a passagem do sangue.

 

Caso clínico

O médico Jack Tsao & colaboradores publicaram um relato de um caso de gagueira associado à infecção por H. pylori.

Um homem de 63 anos, com diabetes tipo 2, começou a apresentar dor estomacal, tremor no braço direito e dores nas articulações. Após seis meses, o tremor também passou a afetar o braço esquerdo e apareceram distúrbios de linguagem (afasia e gagueira). O paciente não estava utilizando nenhum medicamento que pudesse produzir tremor e alterações de fala como efeitos colaterais.

Os exames de sangue (tais como: hormônio estimulante da tireoide, vitamina B12, contagem de células sanguíneas) estavam normais.

O exame do líquido cerebroespinhal não indicou presença de glóbulos brancos ou vermelhos, mas indicou redução de proteínas e elevação de glicose.

O exame de ressonância magnética indicou pequenas lesões subcorticais no lobo parietal esquerdo e nos núcleos da base.

O exame de endoscopia digestiva alta indicou infecção por H. pylori. O exame sorológico para anticorpos anti-H. pylori foi positivo. Não foi detectada infecção pela bactéria Tropheryma whippelii.

Foi realizada então biópsia cerebral em uma das lesões indicadas pela ressonância magnética. O exame histológico não indicou sinais de infecção direta por H. pylori ou T. whippelii.

Infelizmente os autores não realizaram avaliações objetivas da afasia e da gagueira. Não há referência ao desempenho do paciente em testes padronizados de linguagem ou de fluência da fala.

O paciente recebeu terapia com antibióticos durante duas semanas. A afasia e a gagueira melhoraram. Um mês depois, o exame clínico neurológico indicou apenas um leve tremor bilateral nos membros superiores. Três meses depois, o exame de ressonância magnética não mais indicou lesões subcorticais no lobo parietal e nos núcleos da base. Um ano depois, foi feita pesquisa de antígeno de H. pylori nas fezes do paciente e o resultado foi normal. O paciente foi acompanhado mensalmente durante um ano e não houve recidiva dos sintomas.

Os autores do estudo especularam que, embora a H. pylori não tenha sido detectada no cérebro do paciente, pode ter havido resposta autoimune cruzada, ou seja, o sistema imunológico atacou as paredes de alguns vasos sanguíneos cerebrais, causando inflamação e originando as pequenas e múltiplas lesões subcorticais. O fato de o tratamento com antibióticos ter resolvido os sintomas neurológicos (tremores, afasia e gagueira) sustenta esta hipótese.
Concluindo: os relatos desta série indicam que alguns casos de gagueira podem ter origem infecciosa. Nestes casos, exames clínicos e testes laboratoriais específicos devem ser feitos. Em caso positivo, procede-se à terapia medicamentosa adequada. Se a gagueira persistir depois do quadro infeccioso ter sido resolvido, o paciente pode ser encaminhado para terapia fonoaudiológica para redução de sequelas.

 

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