Eletroterapia e seio carotídeo

jul 22, 2014 | por Sandra Merlo | Eletroterapia, Fisiologia, Gagueira

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No último texto da série, foram abordadas as contraindicações da eletroterapia não invasiva. Uma contraindicação recorrente é a aplicação da eletroterapia na região anterior do pescoço devido à possibilidade de estimulação do seio carotídeo. Este texto aborda esta questão em detalhes devido à sua importância para a fonoaudiologia.

 

Musculatura cervical e fala

A musculatura cervical participa ativamente da produção da fala:

  • A musculatura supra-hioidea forma o assoalho bucal, dando suporte para a musculatura da língua e da laringe.
  • A musculatura infra-hioidea forma a parede anterior do pescoço, estando relacionada à produção da voz.
  • A musculatura laríngea também está relacionada à produção da voz (além das funções respiratória e esfincteriana).
  • Outros músculos cervicais (como esternocleidomastoideo e escalenos) participam da fase inspiratória do ciclo respiratório.

Assim, a musculatura cervical é um alvo natural para a estimulação elétrica não invasiva na fonoaudiologia.

 

Seio carotídeo e controle neurológico da frequência cardíaca e da pressão arterial

Entretanto, haveria uma contraindicação para eletroterapia não invasiva nesta região: a presença do seio carotídeo. Isso porque a estimulação elétrica desta região poderia disparar o reflexo barorreceptor, diminuindo a frequência cardíaca e pressão arterial. No limite, em uma pessoa sem problemas cardíacos, poderia haver síncope.

O seio carotídeo está localizado na artéria carótida interna, próximo à bifurcação da artéria carótida comum, na região anterior do pescoço [1]. A bifurcação da artéria carótida comum em externa e interna ocorre ao nível do osso hioide, onde é possível sentir claramente a pulsação.

O seio carotídeo é uma coleção de receptores de pressão (barorreceptores) [1]. Os barorreceptores são terminações nervosas, que se despolarizam quando são estirados. O estiramento ocorre quando a pressão na artéria se modifica, provocando modificação do grau de distensão de suas paredes. Quando os barorreceptores do seio carotídeo são estimulados, eles enviam sinais para o nervo de Hering, em seguida para o nervo glossofaríngeo e, então, para o trato solitário no tronco encefálico [1]. O trato solitário, por sua vez:

  1. Envia sinais excitatórios para os núcleos vasodilatadores, os quais enviam sinais inibitórios para os núcleos vasoconstritores. A inibição dos núcleos vasoconstritores envia sinais excitatórios para o nervo vago (X par craniano), o que causa dilatação das arteríolas e das veias, reduzindo a pressão arterial [1].
  2. Envia sinais excitatórios para o centro cardioinibidor, que também excita o nervo vago, causando redução da frequência e da força de contração cardíacas [1].

Os núcleos vasoconstritores,os núcleos vasodilatadores e o centro cardioinibidor formam o centro vasomotor do tronco encefálico, região responsável pelo controle neurológico da frequência cardíaca, da força de contração cardíaca e da pressão arterial [1].

Os barorreceptores são estimulados apenas por variação de pressão e não por pressão constante [1]. Assim, se a pressão na carótida interna é de 100 mm Hg e se eleva para 120 mm Hg, vai haver estiramento das paredes da artéria com consequente despolarização dos barorreceptores. Entretanto, se a pressão se mantiver em 120 mm Hg por mais de 24 horas, ocorre acomodação total dos barorreceptores, pois não está mais havendo estiramento das paredes da artéria e eles deixam de disparar. Os barorreceptores do seio carotídeo não são estimulados com pressões abaixo de 60 mm Hg; entretanto, conforme a pressão aumenta, a taxa de disparo também aumenta e atinge o pico em 180 mm Hg.

Os barorreceptores também disparam quando ocorre redução brusca da pressão arterial [1]. Por exemplo, quando uma pessoa se levanta após ter ficado sentada ou deitada, ocorre redução imediata da pressão arterial na parte superior do corpo. Reduções grandes de pressão devem ser rapidamente compensadas, porque podem levar à perda de consciência devido à redução do aporte sanguíneo para o encéfalo. A redução da pressão arterial devido à mudança de postura também estimula os barorreceptores, que reduzem a estimulação dos núcleos vasodilatadores e do centro vasomotor. Isso aumenta a constrição de arteríolas e veias e também aumenta a frequência e a força de contração cardíacas. Esses ajustes circulatórios e cardíacos evitam a perda de consciência quando a pessoa se levanta.

Também existem barorreceptores em abundância no arco da artéria aorta. A artéria carótida interna e a aorta são as duas artérias que apresentam barorreceptores em abundância, mas eles também existem em outras artérias do organismo [1].

Sem os barorreceptores, a pressão arterial iria oscilar muito ao longo do dia [1]. Experimentos com animais cujos barorreceptores foram destruídos indicam que, sem os barorreceptores, a pressão arterial diária oscilaria duas vezes mais do que o habitual. Por outro lado, os barorreceptores são irrelevantes no controle de longo prazo da pressão arterial, porque eles respondem apenas à variação de pressão e não a pressões constantes.

 

Frequência cardíaca

A frequência cardíaca refere-se ao número de ciclos cardíacos por minuto. Um ciclo cardíaco corresponde a uma sístole e à subsequente diástole [2].

O ciclo cardíaco é iniciado no nó sinoatrial, que está localizado na parede lateral superior do átrio direito [2]. As fibras do nó sinoatrial têm a capacidade de autoexcitação, ou seja, despolarizam-se de forma espontânea e rítmica [3]. Isso ocorre, porque as fibras do nó sinoatrial apresentam maior potencial elétrico de membrana: em torno de -60 mV em comparação aos -90 mV das fibras musculares estriadas [3]. A menor negatividade deve-se à maior difusão de sódio nas membranas das fibras sinoatriais. Ou seja, é a difusão natural de íons de sódio que faz as células do nó sinoatrial despolarizarem-se espontânea e ritmicamente [3]. Devido às suas propriedades rítmicas de disparo, é o nó sinoatrial que geralmente controla a frequência cardíaca.

Os potenciais de ação disparados pelo nó sinoatrial induzem a contração muscular do átrio. A função do átrio é bombear sangue para o ventrículo. Durante a contração do átrio, o ventrículo permanece relaxado e alongado: é exatamente por isso que ele consegue receber o sangue proveniente do átrio. A pressão no ventrículo durante o relaxamento é próxima de zero. Este período de relaxamento do ventrículo é chamado de diástole [2].

Depois que o ventrículo está preenchido com sangue, ele contrai fortemente. Durante a contração, a pressão ventricular parte de zero e chega a cerca de 120 mm Hg, retornando a zero ao final da contração. A contração ventricular ejeta o sangue em direção às artérias. Este período de contração do ventrículo é chamado de sístole [2].

A frequência cardíaca de um adulto durante o repouso é de cerca 70 bpm, ou seja, ocorrem 70 ciclos cardíacos por minuto [2]. Cada ciclo, portanto, dura cerca de 800 ms. A sístole corresponde a 40% do tempo de ciclo, ou seja, cerca de 300 ms. A diástole, portanto, corresponde a 60% do tempo de ciclo, ou seja, cerca de 500 ms. Conforme a frequência cardíaca aumenta ou diminui, a porcentagem da sístole e da diástole se modifica [2].

A bradicardia é definida como frequência cardíaca de menos de 60 bpm [4]. A bradicardia resulta do aumento do período de relaxamento do ventrículo, fazendo com que a diástole dure mais de 60% do ciclo cardíaco. Não necessariamente a bradicardia é indício de patologia: ela é comum, por exemplo, em atletas (porque existe uma relação inversa entre frequência cardíaca e força de contração cardíaca). A bradicardia é resultado de estimulação vagal (parassimpática). A estimulação do nervo vago libera acetilcolina, que aumenta a permeabilidade das membranas ao potássio, levando à hiperpolarização: o potencial de membrana das fibras do nó sinoatrial vai de -60 para -75 mV [3].

  • Uma forte estimulação vagal pode reduzir a frequência cardíaca a 30 bpm e também reduzir a força de contração cardíaca de 20 a 30%. A diminuição não é maior, porque as fibras vagais estão basicamente nos nós sinoatrial e atrioventricular; há poucas fibras vagais nos átrios e menos ainda nos ventrículos [3]. A inibição na frequência cardíaca e na força de contração pode reduzir em 50% o total de sangue bombeado para as artérias.
  • Uma estimulação vagal extremamente forte pode interromper a excitação rítmica do nó sinoatrial ou bloquear a transmissão do impulso pela junção atrioventricular [3]. Em qualquer um desses casos, os ventrículos param de bater de 5 a 20 segundos, mas as fibras nó atrioventricular entram em seu próprio ritmo e induzem a contração ventricular em uma taxa de 15 a 40 bpm.

 

Pressão arterial

A pressão arterial corresponde à pressão presente em grandes e pequenas artérias durante a sístole e a diástole cardíacas [2]. Em um adulto, a pressão ventricular na sístole é de cerca de 120 mm Hg, enquanto a pressão ventricular na diástole é próxima de zero. Nas artérias, a pressão durante a sístole equivale à pressão ventricular. Entretanto, a pressão nas artérias durante a diástole não equivale à pressão ventricular. Isso acontece devido às propriedades musculares elásticas das artérias.

Na sístole, o sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo abre a válvula aórtica e o sangue flui para a aorta. A entrada do sangue na aorta distende as paredes da artéria e transmite a mesma pressão do ventrículo, ou seja, cerca de 120 mm Hg. No final da sístole, quando o ventrículo esquerdo para de ejetar sangue, a válvula aórtica fecha. O fechamento da válvula não permite que o sangue retorne ao ventrículo. Ao invés disso, o sangue flui em direção aos vasos periféricos. O fluxo contínuo do sangue faz com que a pressão no interior da aorta decaia vagarosamente. Logo antes da próxima sístole, a pressão na aorta geralmente está em 80 mm Hg: esta é a pressão diastólica [2]. A pressão diastólica geralmente corresponde a 2/3 da sistólica.

As artérias precisam de alta pressão devido à sua função: transporte de sangue aos tecidos [5]. Para que o sangue flua do coração para os vasos periféricos, é preciso um sistema de alta pressão. A pressão decai continuamente no sistema arterial: é maior nas artérias, diminui muito nas arteríolas e é menor ainda nos capilares (cerca de 17 mm Hg nestes últimos) [5].

As veias, por outro lado, transportam o sangue ao coração e servem como reservatório de sangue [5]. Em comparação com as artérias, a pressão que as veias têm de suportar, é baixa [5]. A maior pressão que as veias têm de suportar é nos membros inferiores quando uma pessoa fica em pé: aproximadamente 90 mm Hg devido à grande coluna de sangue do coração até os pés [6]. A pressão diminui progressivamente quanto mais se aproxima do coração e é negativa nas regiões que ficam acima do coração [6]. O bombeamento venoso não é feito por um sistema de pressão interno das veias, mas pelos músculos esqueléticos que circundam as veias: toda vez que a musculatura esquelética é tensionada devido a algum movimento (como andar, por exemplo), ocorre pressão sobre as veias daquela região e é isso que impulsiona o sangue em direção ao coração [6].

É por isso que se mede a pressão arterial e não a pressão venosa para se ter uma medida do transporte de sangue para os tecidos periféricos. Entretanto, o fluxo sanguíneo não depende apenas das diferenças de pressão que se estabelecem entre o início e o final de um vaso, mas também da resistência do vaso [5]. É devido à maior resistência dos vasos (por arteriosclerose) que a pressão arterial tende a aumentar no envelhecimento [5].

A medição clínica da pressão arterial é indireta, ou seja, é inferida e não medida diretamente na artéria em si. O método padrão para isso é o auscultatório [6]. Os procedimentos envolvem a colocação do esfigmomanômetro em torno do braço. Quando a pressão no esfigmomanômetro é grande o suficiente, ocorre oclusão da artéria. Conforme a pressão é reduzida e se iguala à pressão sistólica, o sangue volta a circular pela artéria. A partir deste momento, utiliza-se o estetoscópio para ouvir (auscultar) os sons que acompanham as pulsações cardíacas. Conforme a pressão é reduzida ainda mais, os sons vão mudando de qualidade. O último som ouvido corresponde à pressão diastólica.

A pressão sanguínea é medida em mm Hg, porque o manômetro de mercúrio é usado desde a Antiguidade como referência para medir pressão sanguínea [5]. Em termos físicos, a pressão sanguínea refere-se à força exercida pelo sangue contra as paredes dos vasos. Se a pressão é de 100 mm Hg, significa que a força do sangue é suficiente para elevar uma coluna de mercúrio em 100 mm.

 

Prática clínica

A eletroestimulação não invasiva próximo ao seio carotídeo pode desencadear o reflexo barorreceptor, reduzindo a frequência cardíaca e a pressão arterial. No limite, em uma pessoa sem problemas cardíacos, pode induzir síncope. A alteração na frequência cardíaca ou na pressão arterial durante a eletroestimulação não invasiva se configura como uma contraindicação.

Uma primeira precaução é evitar a eletroterapia em pessoas com suspeita ou diagnóstico de problemas cardíacos (como arritmias e infarto do miocárdio). A aplicação da eletroterapia deve ser feita com cautela em pessoas com diagnóstico de síncope vasovagal ou síndrome do seio carotídeo.

Uma segunda precaução é a medição da frequência cardíaca e da pressão arterial antes, durante e após a eletroterapia. Sobre a medição da pressão arterial, o fonoaudiólogo pode fazê-lo manualmente, utilizando o método auscultatório ou também utilizando aparelhos semiautomáticos ou automáticos.

  • No caso do método auscultatório, a medição é feita no braço, com insuflação do esfigmomanômetro e ausculta pelo estetoscópio. Atenção para aquisição de equipamentos com registro na Anvisa.
  • No caso de aparelhos semiautomáticos ou automáticos, é necessário adquirir um aparelho com registro na Anvisa e que tenha sido validado clinicamente. “Validação clínica” significa que o algoritmo utilizado pelo aparelho semiautomático ou automático chega aos mesmos resultados obtidos pelo método auscultatório. Sobre a validação desses aparelhos, sugiro dois textos escritos pelo cardiologista Fernando Cesena:

Assim como outros equipamentos, os aparelhos para medição de pressão arterial (qualquer que seja o método) precisam ser calibrados com regularidade.

Uma terceira precaução é iniciar a aplicação eletroterapêutica em fraca intensidade e ir aumentando a intensidade gradualmente, com medições sucessivas da frequência cardíaca e da pressão arterial.

 

Referências

[1] Guyton, A. C. & Hall, J. E. (1996). Nervous regulation of the circulation, and rapid control of arterial pressure. In: Textbook of medical physiology (pp. 209-220). 9th ed. Philadelphia: W. B. Saunders Co.

[2] Guyton, A. C. & Hall, J. E. (1996). Heart muscle; The heart as a pump. In: Textbook of medical physiology (pp. 107-119). 9th ed. Philadelphia: W. B. Saunders Co.

[3] Guyton, A. C. & Hall, J. E. (1996). Rhythmical excitation of the heart. In: Textbook of medical physiology (pp. 121-127). 9th ed. Philadelphia: W. B. Saunders Co.

[4] Guyton, A. C. & Hall, J. E. (1996). Cardiac arrhythmias and their electrocardiographic interpretation. In: Textbook of medical physiology (pp. 149-158). 9th ed. Philadelphia: W. B. Saunders Co.

[5] Guyton, A. C. & Hall, J. E. (1996). Overview of the circulation; Medical physics of pressure, flow, and resistance. In: Textbook of medical physiology (pp. 161-169). 9th ed. Philadelphia: W. B. Saunders Co.

[6] Guyton, A. C. & Hall, J. E. (1996). Vascular distensibility, and functions of the arterial and venous systems. In: Textbook of medical physiology (pp. 171-181). 9th ed. Philadelphia: W. B. Saunders Co.

 

 

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